Rannsóknir voru gerðar á sýnum úr hjörtum manna sem dóu óvænt og skyndilega. Sýnum þessum var skipt í tvo flokka:

Annars vegar voru tekin sýni úr einstaklingum sem dóu skyndilega af slysförum. Ef smásjárskoðun sýndi eðlileg vöðvasýni voru þau talin staðfesta eðlilegan hjartavöðva við andlát og voru sett í viðmiðunarflokk einstaklinga með heilbrigt hjarta.

Hins vegar voru tekin sýni úr hjartavöðva einstaklinga sem höfðu dáið úr kransæðasjúkdómi. Jafnframt voru tekin sýni úr hjörtum einstaklinga sem dáið höfðu skyndidauða sem talinn var rekjanlegur til hjartastöðvunar. Var þá oftast engin fyrri saga um hjartaeinkenni. Rannsóknir þessar beindust að breytingum í hjartavöðvanum sem gætu verið undanfari skyndidauða.

Bornar voru saman niðurstöður rannsókna á hjartavöðva þeirra sem dóu skyndilega af völdum slysa og þeirra sem dóu skyndilegum hjartadauða. Niðurstöðurnar sýndu marktækan mun á magni og fitusýrusamsetningu fituefna í frumum hjartavöðvans eftir því hvort einstaklingarnir dóu slysadauða eða hjartadauða. Þá var efnasamsetningin ólík í hjörtum þeirra sem höfðu mikil kransæðaþrengsli borið saman við þau hjörtu sem höfðu lítil kransæðaþrengsi.

Skyndilegur hjartadauði án verulegra kransæðaþrengsla eða hjartadreps var talinn tengjast breytingum á frumuhimnum í hjarta. Slíkar breytingar fundust í tilraunadýrum sem höfðu verið undir miklu streituálagi. Sumir þessara einstaklinga höfðu stytt sér aldur og væntanlega verið að glíma við mikla streitu.

Talið var að hjartsláttartruflanir (hjartatitringur (ventricular fibrillation) eða hjartastopp) sem mundu leiða til skyndilegs hjartadauða gætu átt margar orsakir og þar á meðal þessar:

1. Kransæðaþrengsli, skert blóðstreymi og orkuskortur veldur tíðnitruflunum í hjarta. Þetta var talin ástæðan fyrir skyndidauða þessara manna en þetta var aðeins hluti af  þeim 150 hjartasýnum sem voru rannsökuð.

2. Streita, í hjartanu voru lítil kransæðaþrengsli. Breytingar í hjörtum þessara manna voru svipaðar og þær sem fundust hjá mönnum sem frömdu sjálfsmorð. Samskonar breytingar voru mælanlegar í hjörtum dýra sem voru lengi undir miklu streituálagi og dóu af tíðnitruflunum (ventricular fibrillation). Skyndidauða hjá tilraunadýrum, sem voru undir miklu streituálagi, var unnt að fækka eða fyrirbyggja með því að gefa þeim lýsi eða omega-3 fitusýrur í fóðri.

3. Alkóhólismi. Mjög mikið magn óbundinna fitusýra var í hjartavöðvanum og valda þær röskun á orkuvinnslu. Mikið magn slíkra fitusýra í hjartavöðvafrumum lamar eða hindrar ATP myndun og orkuvinnslu, sem leiðir til orkuskorts og dauða þótt blóðstreymi um kransæðar sé ekki skert.

4. Eðlilegur hjartavöðvi. Engin kransæðaþrengsli, eðlileg fitusýrusamsetning í frumuhimnu hjartans,  líklega röskun í rafleiðnikerfi hjartans en það er aðeins tilgáta.
Vaxandi áhugi er á orsökum skyndilegs hjartadauða hjá ungu fólki sem virtist alheilbrigt þegar óvæntan dauða bar að höndum. Því miður höfum við ekki tiltæk svör ennþá.

Ráðgátan um orsakir og eðli svokallaðra kransæðasjúkdóma eiga sér ekki einfaldar skýringar. Ljóst er að fleiri þættir en æðakölkun og æðaþrengsli skipta máli og er þá nærtækt að leita breytinga og skýringa í hjartavöðvanum sjálfum.

Heimildir:

Hér er getið heimilda til þess að menn geti kynnt sér efnið betur.

Stress and Dietary Fat Influence Cell Membranes and Death Due to Ventricular Fibrillation and Heart Failure. Gudbjarnason S. og Benediktsdóttir V.E.  Frontiers in Cardiovascular Health, ritstýrt af N.S.Dhalla, A. Chockalingam, H.I.Berkowitz og P.K.Singal. Kluwer Academic Publishers, Boston, 2003: 295-305.

Dynamics of n-3 and n-6 fatty acids in phospholipids of heart muscle. Gudbjarnason S. J. Intern. Med. 1989; 225, Suppl. 1: 117-128.

Myocardial lipids in relation to coronary artery disease in man. Gudbjarnason S, Hallgrimsson J, Skuladottir G. In “Arterial Pollution”. Ed. H Peeters, G Gresham, R Paoletti. Plenum Publ. Co.; 1983: 101-114.

Is prevention of sudden death in young athletes feasible? Thiene G, Basso C, Corrado D. Cardiologia. 1999; 44(6): 497-505.

Sudden cardiac death in the young. Zeigler VL, Payne L. Crit. Care Nurs. Q. 2010; 33(3): 219-232.

ECG changes in alcoholic intoxication. Trejbal K, Mitro P. Vnitr Lek. 2008; 54(4): 410-414.

Conduction system abnormalities in alcoholics with asymptomatic valvular disease who suffer sudden death. Nishida N, Ikeda N, Esaki R, Kudo K, Tsuji A. Leg Med (Tokyo). 2003; 5(4): 212-219.

Alcohol and rhythm disorders . Hémery Y, Broustet H, Guiraudet O, Schiano P, Godreuil C, Plotton C, Ollivier JP.  Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2000; 49(8): 473-479.

Role of catecholamine oxidation in sudden cardiac death. Dhalla NS, Adameova A, Kaur M. Fundam Clin Pharmacol. 2010 Jun 22. [Epub ahead of print].

Role of emotions and stress in the genesis of sudden death. Eliot RS, Buell JC. J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5(6 Suppl): 95B-98B.

Emotional stress as a trigger in sudden cardiac death. Vlastelica M. Psychiatr Danub. 2008; 20(3): 411-414.

Þessi pistill birtist á  fyrst á Eyjunni.is og er skrtifaður af Sigmundi Guðbjarnasyni en hann hefur starfað sem vísindamaður og háskólakennari í Bandaríkjunum (1961-1970),
við Háskóla Íslands (1970-2001) og við SagaMedica-Heilsujurtir frá 2000.

Rannsóknastörfin hafa verið margþætt, meðal annars:

Hjartarannsóknir við Wayne State University School of Medicine, Detroit, Michigan (1961-1970):
Kransæðastífla, hjartabilun, hjartaflutningar, ofstækkun hjartans (cardiac hypertrophy).